Science Signaling dergisinde yayımlanan yeni bir araştırma, MC3R (Melanokortin 3 reseptörü) adlı proteinin iştah ve enerji yönetimi gibi kritik işlevlerini sürdürebilmesi için MRAP2 (Melanokortin reseptör aksesuar proteini 2) adındaki bir başka proteine ihtiyaç duyduğunu ortaya koydu. Bu iki proteinin işbirliği, organizmanın enerji depolama veya harcama kararlarında belirleyici bir rol oynamaktadır.
Önceden bilinen bir bilgiye göre, MRAP2 proteininin açlıkla ilişkili MC4R proteininin etkinliği için gerekli olduğu anlaşılmıştı. Ancak, bu yeni çalışma, benzer bir yapıya sahip olan MC3R’nin de MRAP2’nin desteğine ihtiyaç duyduğunu açık bir şekilde gözler önüne serdi. Hücre modelleri üzerinde yapılan deneyler, bu iki proteinin eşit miktarlarda bulunduğu durumlarda hücresel sinyallemenin daha güçlü hale geldiğini gösterdi.
Araştırmacılar, MRAP2’nin hem MC3R hem de MC4R üzerindeki etkisini sağlayan spesifik protein bölgelerini de tanımladı. Bu buluş, iştah düzenleyici sistemin moleküler düzeydeki işleyişini daha iyi anlamak açısından önemli bir katkı sağlıyor.
Çalışmanın bir sonraki aşamasında, MRAP2’deki genetik mutasyonların etkileri incelendi. Obezite ile ilişkilendirilen bazı mutasyonlar sonucunda, bu proteinlerin MC3R sinyallemesini yeterince destekleyemediği tespit edildi. Bu durum, iştah düzenleme sisteminin bozulmasına ve enerji dengesinin sağlıklı bir şekilde yönetilememesine yol açmaktadır.
Yeni bulgular, genetik yatkınlığı olan bireylerde obezitenin oluşum mekanizmalarını anlamada önemli bir ışık tutarken, gelecekteki tedavi yöntemleri için de umut verici bir temel oluşturuyor. Birmingham Üniversitesi’nden Doç. Dr. Caroline Gorvin, “MRAP2’nin bu hayati iştah düzenleyici proteinler için kilit bir destekçi olarak tanımlanması, genetik olarak obeziteye yatkın kişiler için yeni ipuçları sağlıyor” diyerek araştırmanın önemini vurguladı.
www.sozcu.com.tr internet sitesinde yayınlanan yazı, haber ve fotoğrafların her türlü telif hakkı Mega Ajans
ve Rek. Tic. A.Ş’ye aittir. İzin alınmadan, kaynak gösterilerek dahi iktibas edilemez.
